A cardiopatia corresponde, simplificadamente, ao conjunto de alterações cardíacas que ocorrem na hipertensão arterial sistêmica (HAS). Como a HAS é altamente prevalente, também a cardiopatia hipertensiva o é. E a gravidade da doença também é potencialmente alta.
Nos estados de hipertensão arterial, há uma sobrecarga (por pressão e volume) ao miocárdio, em decorrência da necessidade de “vencer” a resistência arterial periférica. Inicialmente, o músculo se adapta por meio da hipertrofia.
A hipertrofia miocárdica ocorre de duas formas: concêntrica e excêntrica. Na hipertrofia concêntrica, a sobrecarga de pressão leva a um aumento de todos os componentes celulares, especialmente das unidades contráteis (sarcômeros). O diâmetro da célula aumenta, e, assim, também seu volume, mas seu comprimento tende a manter-se o mesmo. Já na hipertrofia excêntrica, a sobrecarga de volume leva ao aumento em série dos sarcômeros, sem um aumento da espessura da célula.
Evolução da doença
Fase compensada
Inicialmente, ocorre a hipertrofia concêntrica das células do miocárdio do ventrículo esquerdo e do septo interventricular, o que leva a um espessamento de suas paredes, com aumento do coração e diminuição da cavidade. Isso exige uma adaptação da circulação, com maior irrigação do músculo cardíaco.
Essa fase pode durar anos, e o débito cardíaco permanece normal. Não há, portanto, sintomas (e a HAS tampouco é capaz de produzi-los). Porém o aumento da demanda por sangue já é fator de risco para infarto agudo do miocárdio.
Fase descompensada
Com os anos, caso a HAS não seja tratada, o miocárdio perde a capacidade de contração, e não consegue ejetar todo o sangue, causando uma sobrecarga de volume, que leva a hipertrofia excêntrica. Isso leva a uma redução progressiva das paredes cardíacas e a uma dilatação das cavidades cardíacas. Nem toda insuficiência cardíaca manifesta-se com dilatação de cavidades, mas, uma vez dilatada, uma cavidade cardíaca necessariamente está insuficiente.
Num coração normal, a valva mitral é capaz de se fechar a cada contração, e isso continua ocorrendo na cardiopatia hipertensiva compensada. No entanto, na fase descompensada, ela perde essa capacidade, e parte do sangue ejetado retorna ao átrio esquerdo após a sístole. Isso aumenta a quantidade de sangue que o coração precisa ejetar, e dificulta também o enchimento do lado direito do coração e, portanto, a drenagem venosa dos pulmões, causando neles hiperemia passiva. Decorre disso também uma hipertrofia concêntrica do ventrículo direito, com o propósito de compensar o distúrbio hemodinâmico, e ele também pode eventualmente passar por hipertrofia excêntrica, dilatação, e regurgitação. Esse quadro recebe genericamente o nome de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
Consequências
- Insuficiência cardíaca;
- Congestão, edema, e hipertensão pulmonares;
- Predisposição a isquemia (mesmo na fase compensada, pelo aumento da demanda de sangue) e infarto;
- Associação a outras lesões (SNC, rins).
Referência(s)
Aula do professor Geraldo Brasileiro Filho.