Distúrbios hidroeletrolíticos: sódio, potássio, cálcio, magnésio, e fosfato

Cirurgia, Clínica Médica, Nefrologia / Por / ,
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Distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) são comuns na emergência, especialmente em pacientes vítimas de:

  • Trauma;
  • Grandes queimaduras;
  • Sepse;
  • IC;
  • DRC;
  • Neoplasias em tratamento quimioterápico.

Possuem consequências potencialmente graves, especialmente do ponto de vista cardiovascular.

Distúrbios do sódio

Hiponatremia

É a queda da [Na+] para < 135 mEq/L, sendo grave quando há instalação aguda de < 125 mEq/L (na crônica, o organismo se adapta).

Quadro clínico

  • Aguda:
    • Cefaleia;
    • Desorientação;
    • Convulsão;
    • Coma;
    • Insuficiência respiratória;
    • EAP não cardiogênico;
  • Crônica:
    • Fadiga;
    • Tontura;
    • Alteração da marcha;
    • Confusão;
  • Ambas:
    • Náusea e vômito;
    • Letargia;
    • Câimbras.

Padrões laboratoriais

  • O diagnóstico de hiponatremia verdadeira só é dado quando há baixa natremia sérica + baixa osmolaridade sérica. Quando a osmolaridade está normal ou elevada (por aumento da concentração de grandes moléculas, com triglicerídeos > 1000 mg/dL e/ou proteínas > 10 g/dL), é considerada pseudohiponatremia.
  • Pode haver:
TipoOsmolalidadeMecanismo
Hiponatremia hipotônica< 280 mOsm/kg H2OVariável conforme a volemia
Hiponatremia hipertônica> 295 mOsm/kg H2OPresença de solutos osmoticamente ativos (ex.: manitol, sorbitol, contraste, glicose) → Translocação de água do intra para o extracelular → Diurese osmótica → Perda de Na+

Tratamento

  • A reposição de sódio deve ser orientada pela gravidade do caso:
    • Agudo, grave: elevar a [Na+] em 2 mEq/L/h nas primeiras 2h, até melhora sintomática, depois reduzindo-a de modo a não ultrapassar a recomendação de < 10-12 mEq/L nas primeiras 24h;
    • Sintomático, associado a hipóxia: elevar a [Na+] em 8-10 mEq/L em 4-6 h com solução salina hipertônica;
    • Crônico: elevar a [Na+] em 12 mEq/L em 24 h.
  • A resolução do quadro necessita da reversão da causa-base, o que sofre influência direta da volemia, sendo que:
VolemiaCausasPrioridades no tratamento
Hiponatremia hipovolêmicaPerdas gastrintestinais, sudorese excessiva, sangramentos, perdas renais, síndrome perdedora de sal, hiponatremia associada ao exercícioCorrigir a volemia, sendo poucos os casos que necessitam reposição de [Na+] (ex.: síndrome perdedora de sal, hiponatremia associada ao exercício)
Hiponatremia euvolêmicaDeficiência de cortisol ou de hormônio tireoidiano, SIADH, fármacos (ex.: tiazídicos)Remover o agente causal
Hiponatremia hipervolêmicaIC, síndrome nefrótica, insuficiência hepática, gestaçãoAdequar o tratamento da doença de base, sendo possível também administrar aquaréticos/vaptans (inibidores dos receptores V2 de vasopressina, que promovem diurese de água livre de eletrólitos)
  • Fórmula para correção na hiponatremia (variação do sódio por litro de solução infundida):

∆\,[Na^+]=\frac{([Na^+]\;infusão+[K^+]\;infusão)-[Na^+]\;paciente}{Água\;corporal\;total+1}

  • Considerar água corporal total (ACT):
    • Homens jovens: peso (kg) × 0,6;
    • Mulheres jovens e homens idosos: peso (kg) × 0,5;
    • Mulheres idosas: peso (kg) × 0,4.
  • A solução de SF preferida é de NaCl 3%.

Hipernatremia

Quadro clínico

É a elevação da [Na+] para > 145 mEq/L, sempre associada a hiperosmolaridade.

  • É mais grave caso a hiperosmolaridade se estabeleça rapidamente.
  • Sintomas precoces:
    • Letargia;
    • Astenia;
    • Irritabilidade.
  • Sintomas tardios:
    • Convulsões;
    • Coma.

Causas

  • Perda de água livre:
    • Perdas diretas:
      • Sudorese (ex.: febre, hipertermia, exercícios);
      • Queimaduras;
    • Perdas gastrintestinais:
      • Vômitos;
      • Diarreia osmótica (lactulose, má absorção, enterites infecciosas);
    • Perdas renais:
      • Diabetes insipidus central:
        • Idiopática;
        • TCE;
        • Encefalopatia;
        • Neurocirurgia;
        • Isquemia;
        • Doenças granulomatosas;
        • Infecções;
        • Neoplasias;
      • Diabetes insipidus nefrogênica:
        • Côngênita;
        • Fármacos (ex.: lítio, demeclociclina);
        • Hipercalcemia;
        • Hipercalemia;
        • Irresponsividade ao ADH;
        • Diurese osmótica (ex.: glicose, ureia, manitol);
        • Diuréticos de alça;
        • IRA;
        • DRC;
        • Doença falciforme;
        • Aumento da degradação periférica do ADH (ex.: gestação);
    • Disfunção hipotalâmica:
      • Hipodipsia primária;
      • Hipernatremia essencial;
    • Perda de água para o espaço intracelular:
      • Exercício;
      • Convulsões;
      • Rabdomiólise;
  • Ganho de Na+:
    • Ingestão de Na+ ou de água do mar;
    • Infusão de NaCl ou NaHCO3 hipertônico;
    • Alimentação entérica, enemas, ou eméticos hipertônicos;
    • Diálise hipertônica;
    • Hiperaldosteronismo primário;
    • Síndrome de Cushing.

Tratamento

  • Tratamento de emergência está indicado quando [Na+] = 158-160 mEq/L, sobretudo caso haja sintomas.
  • Fatores de risco para edema cerebral (iatrogênico) durante o tratamento:
    • Grande expansão volêmica inicial com solução isotônica;
    • Ritmo de administração de volume muito rápido;
    • Hipernatremia severa no início do tratamento.
  • Fórmula para correção na hiponatremia (variação do sódio por litro de solução infundida):

∆\,[Na^+]=\frac{[Na^+]\;infusão-[Na^+]\;paciente}{Água\;corporal\;total+1}

  • Considerar água corporal total (ACT):
    • Homens jovens: peso (kg) × 0,6;
    • Mulheres jovens e homens idosos: peso (kg) × 0,5;
    • Mulheres idosas: peso (kg) × 0,4.
  • A solução de SF preferida é de NaCl 3%.

Distúrbios do potássio

Hipocalemia

É a queda da [K+] para < 3,5 mEq/L. Frequentemente se associa a hipomagnesemia.

Quadro clínico

  • Alterações do ECG são comuns, e incluem:
    • Anormalidades de repolarização:
      • Diminuição da amplitude das ondas T;
      • Ondas U proeminentes;
      • Depressão de ST;
      • Fusão de onda T e onda U (grave);
      • Prolongamento do QT;
    • Anormalidades de condução:
      • Prolongamento do QRS;
      • BAV;
      • Aumento de duração e amplitude de onda P;
      • Prolongamento de PR;
      • PCR.
  • Abaixo de 2,5 mEq/L:
    • Músculos e células tubulares renais são mais afetados;
    • Pode haver fraqueza ou paralisia.
  • Abaixo de 2 mEq/L:
    • Paralisia ascendente e parada respiratória;
    • Rabdomiólise → Mioglobulinúria, IRA.

Causas

  • Uso de fármacos:
    • Deslocamento do potássio transcelular:
      • Beta-2 agonistas;
      • Tocolíticos;
      • Teofilina;
      • Cafeína;
      • Verapamil;
      • Cloroquina;
      • Insulina;
    • Perdas renais:
      • Diuréticos;
      • Mineralocorticoides;
      • Glicocorticoides;
      • Penicilina;
      • Ampicilina;
      • Fármacos que depletam magnésio:
        • Aminoglicosídeos;
        • Foscarnet;
        • Anfotericina B;
    • Perdas intestinais:
      • Fonoltaleína;
      • Sulfonato de polistireno sódico;
  • Paralisia hipocalêmica periódica;
  • Alcalose;
  • Hipotermia;
  • Distúrbios gastroenterológicos:
    • Diarreia;
    • Vômitos;
    • Baixa ingestão dietética;
  • Distúrbios endocrinológicos:
    • Hipercortisolismo;
    • Hiperreninemia;
    • Hiperaldosteronismo;
    • Acidose tubular renal;
  • IC.

Tratamento

  • A decisão por reposição deve considerar:
    • Etiologia (ex.: deslocamento para o intracelular, distúrbio ácido-base);
    • Potencial de hipercalemia iatrogênica;
    • Gravidade do quadro (< 3 mEq/L).
  • A infusão deve ser feita sob monitorização eletrocardiográfica.
  • Protocolos de infusão:
    • Limitada a 20 mEq/h, com diluição em solução fisiológica a 0,45%, com concentração máxima de 40 mEq/L em acesso periférico e 60 mEq/L em central, levando a elevação de 0,25 mEq/h;
    • Infusão inicial de 2 mmol/min por 10 min, seguido por 10 mEq/L em 5-10 min (se arritmia grave).

Hipercalemia

É a elevação da [K+] para > 5,5 mEq/L.

Quadro clínico

Sintomas são inespecíficos e associados a quadros graves (> 6 mEq/L). Alterações no ECG incluem:

  • Leve (5,5-6,5 mEq/L):
    • Ondas T altas, apiculadas;
    • Bloqueios fasciculares;
  • Moderada (6,5-10 mEq/L):
    • BAV de 1º grau;
    • Ondas P de baixa amplitude;
    • Depressão de ST;
  • Grave (> 10 mEq/L):
    • Bloqueios de ramo atípicos;
    • Taquicardia ventricular;
    • Fibrilação ventricular;
    • Ritmo idioventricular.

Causas

  • Liberação de K+ intracelular:
    • Acidose metabólica;
    • Deficiência de insulina;
    • Hiperglicemia;
    • Hiperosmolaridade;
  • Lesão celular:
    • Trauma;
    • Hemólise intravascular;
    • Transfusões;
    • Infecções graves;
    • Radioterapia;
    • Lise tumoral;
  • Excreção urinária diminuída:
    • Hipoaldosteronismo;
    • IRA;
    • DRC;
  • Diminuição de volume circulante efetivo:
    • IC;
    • Síndrome nefrótica;
    • Cirrose;
  • Distúrbios renais:
    • Acidose tubular renal tipo 1;
    • Distúrbio da secreção tubular de K+;
    • Ureterojejunostomia;
  • Fármacos:
    • AINEs;
    • IECA/BRAs;
    • Diuréticos poupadores de potássio;
    • Betabloqueadores;
    • Ciclosporina;
    • Digitálicos;
    • Heparina;
    • Succinilcolina.

Tratamento

  • Quanto mais alta e rápida a elevação do potássio e maiores as repercussões, mais agressivo deve ser o tratamento.
  • Em pacientes de função renal normal com [K+] < 6,5 mEq/L, fármacos de translocação de potássio costumam ser suficientes.
  • Sequência de abordagem:
    1. Avaliação para toxicidade (ECG);
    2. Correção de distúrbios eletrocardiográficos com 1g gluconato de cálcio a 10% (contraindicado se intoxicação digitálica ou hipercalcemia);
    3. Excluir fármacos que possam potencializar hipercalemia;
    4. Tratar com (em ordem de gravidade/refratariedade do quadro):
      1. Aumentar o deslocamento do potássio do extra para o intracelular:
        1. Insulina 10-20 UI + Glicose 2,5 g/UI de insulina;
        2. B2-agonistas inalatórios 10-20 mg;
      2. Aumentar a excreção do potássio → Resina sulfato de polistireno sódico;
      3. Hemodiálise;
    5. Reavaliar em 1-2 h.

Distúrbios do cálcio

Hipocalcemia

É a queda da [Ca] para < 8,5 mg/dL ou da [Ca2+] para < 1 mEq/L (hipoalbuminemia < 4 mg/dL pode diminuir a [Ca] sem diminuir a [Ca2+], de modo que acrescenta-se 0,8 mg/dL a cada diminuição de 1 mg de albumina).

Quadro clínico

Depende da rapidez de instalação do déficit, da presença ou ausência de hipomagnesemia, e da gravidade do quadro (sintomas normalmente ausentes se [Ca] > 7-7,5 mg/dL).

  • Sintomas neuromusculares:
    • Tetania;
    • Mialgia;
    • Câimbras;
    • Disfagia;
  • Sintomas psiquiátricos:
    • Ansiedade;
    • Irritabilidade;
    • Psicose;
    • Demência;
  • Alterações eletrocardiográficas:
    • Prolongamento de ST;
    • Prolongamento do QT;
    • Ondas T invertidas;
    • Miocardiopatia reversível;
  • Sinais no exame físico:
    • Sinal de Trousseau;
    • Sinal de Chvostek;
    • Hiperreflexia;
  • Outras manifestações (raras):
    • Laringoespasmo;
    • Broncoespasmo;
    • Convulsões;
    • Papiledema.

Causas

  • Hipoalbuminemia;
  • Deficiência de vitamina D:
    • Intestino curto;
    • Má absorção;
    • Desnutrição;
    • Cirrose;
    • DRC;
  • Hipoparatireoidismo:
    • Iatrogênico;
    • Autoimune;
    • Congênito;
  • Pseudo-hipoparatireoidismo (irresponsivo à elevação de PTH);
  • Consumo tecidual de cálcio:
    • Pancreatites;
    • Malignidades;
    • Metástases;
  • Sepse;
  • Precipitação com fosfato:
    • Síndrome de lise tumoral;
    • Rabdomiólise.

Tratamento

  1. Corrigir hipofosfatemia (prevenir precipitação);
  2. Administrar gluconato de cálcio (94 mg de cálcio elementar, 10 mL), 2 ampolas, IV, em 10-20 min;
  3. Manter infusão de 0,5-1,5 mg/kg/h de cálcio por 4-6 h;
  4. Em pacientes dialíticos, acrescentar cálcio à diálise;
  5. Em pacientes assintomáticos, leves, ou crônicos, suplementar por via oral com 1000-2600 mg/d.

Hipercalcemia

É a elevação da [Ca] para > 11 mg/dL.

Quadro clínico

  • Assintomático até 12 mg/dL.
  • Sintomas comuns:
    • Anorexia;
    • Náusea e vômitos;
    • Dor abdominal;
    • Constipação;
    • Fadiga;
    • Letargia;
    • Fraqueza muscular;
    • Diabetes insipidus nefrogênica (poliúria, com piora da hipercalcemia por depleção de volume).
  • Sintomas em casos graves (> 16 mg/dL):
    • Úlcera péptica;
    • Nefrocalcinose;
    • Pancreatite;
    • Hipertensão;
    • Encurtamento do QT;
    • Psicose;
    • Alucinações;
    • Estupor;
    • Coma.

Causas

  • Principais (80% dos casos):
    • Hiperparatireoidismo;
    • Malignidades;
  • Outras causas:
    • Doenças granulomatosas (produção de calcitriol por monócitos e macrófagos):
      • Tuberculose;
      • Sarcoidose;
      • Hanseníase;
    • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar;
    • IRA;
    • DRC;
    • Hipertireoidismo;
  • Iatrogênicas:
    • Imobilização;
    • Nutrição parenteral total;
    • Fármacos:
      • Lítio;
      • Estrogênios;
      • Androgênios;
      • Tiazídicos;
      • Vitamina D;
      • Vitamia A.

Tratamento

  1. Hidratação com cristaloide para diminuir a reabsorção tubular proximal de sal, água, e cálcio (200-500 mL/h de acordo com função renal e cardíaca);
  2. Diuréticos de alça para aumentar a calciúria.
  3. Casos especiais:
    1. Graves e tratamentos curtos → Calcitonina 4-12 UI, 12/12 hrs, IM, 2-3 dias;
    2. Reabsorção ósssea excessiva → Bisfosfonados;
    3. Relacionados ao aumento do calcitriol → Corticosteroides, 40-60 mg/dia;
    4. Refratários sem possibilidade cirúrgica → Anticorpos monoclonais.

Distúrbios do magnésio

Como o magnésio se encontra principalmente no intracelular, níveis séricos não refletem magnésio corporal total.

Hipomagnesemia

É a queda da [Mg2+] para < 1,8 mg/dL.

Quadro clínico

É frequente que hipomagnesemia se associe a outros DHE (hipocalcemia e hipocalemia). A maioria dos pacientes são assintomáticos, e, quando há sintomas, pode ser difícil discernir quais são causados por qual DHE.

  • Manifestações neuromusculares:
    • Hiperexcitabilidade (sinais de Chvostek e Trousseau);
    • Convulsões;
    • Coma;
  • Manifestações cardiovasculares:
    • Arritmias ventriculares (ex.: torsades de pointes).

Causas

  • Renais:
    • Diuréticos de alça e tiazídicos;
    • Ciclosporina A;
    • Foscarnet;
    • Pentamidina;
    • Aminoglicosídeos;
    • IBPs;
    • Diurese pós-obstrutiva;
    • Carboplatina;
    • Tacrolimo;
    • Síndromes genéticas tubulares (Gitelman, Bartter);
    • Hipomagnesemia familiar com hipercalciúria e nefrocalcinose;
  • Gastrintestinais:
    • Síndrome de realimentação;
    • Hipomagnesemia infantil primária;
    • Má absorção;
    • Vômitos;
    • Fístula intestinal;
    • Drenagem nasogástrica;
    • Desnutrição;
  • Endócrinas:
    • Hiperparatireoidismo;
    • Hipertireoidismo;
    • SIADH;
    • Hiperaldosteronismo;
    • Miscelânea;
    • DM;
    • Alcoolismo crônico;
  • Redistribuição:
    • Síndrome da fome óssea;
    • Pancreatite aguda;
    • Transfusão sanguínea;
    • Tratamento com insulina.

Tratamento

  • Em casos graves (< 1 mg/dL) e sintomáticos, reposição com 2 g de sulfato de magnésio em 100 mL de solução, infundidos por via IV em 5-10 min. Em seguida, infusão contínua de 4-6 g/dia por 3-5 dias se função renal próxima do normal. A taxa máxima de infusão é de 1 g/h ou 8 mEq/h.
    • Em pacientes com insuficiência renal, a dose deve ser 50% menor.
  • A eliminação renal é rápida, de modo que o tempo de infusão é importante, e suplementação adicional pode ser necessária.
  • Como o equilíbrio da distribuição do magnésio nos espaços intra e extracelular é lento, os níveis séricos podem estar falsamente elevados se medidos muito cedo após a administração.

Hipermagnesemia

É a elevação da [Mg2+] para > 2,4 mEq/L.

Quadro clínico

  • Leve (< 12,5 mg/dL):
    • Náuseas e vômitos;
    • Arreflexia;
    • Hipotensão;
    • Bradicardia;
    • Alterações do ECG:
      • PR prolongado;
      • QRS alargado.
  • Grave (> 12,5 mg/dL):
    • Insuficiência respiratória;
    • Hipotensão refratária;
    • BAV;
    • PCR.

Causas

As mais comuns são insuficiência renal e iatrogenia.

Tratamento

  • Administração de cálcio IV para reversão de efeitos cardiovasculares e neuromusculares, sendo:
    • 500-1000 mg de cloreto de cálcio por acesso central durante 5-10 min, repetindo até a cessação dos sintomas; ou
    • 1-3 g de gluconato de cálcio por acesso periférico durante 3-10 min.
  • Pacientes assintomáticos podem ser tratados com:
    • Restrição de magnésio;
    • Diuréticos de alça;
    • Hemodiálise.
  • Níveis séricos de magnésio devem ser medidos ao menos 1x/dia durante o tratamento, podendo ser aumentada a frequência a critério clínico.

Distúrbios do fósforo

As repercussões de distúrbios do fósforo costumam ser oriundas de sua causa-base. A maior parte deste elemento encontra-se nos ossos e tecidos moles, sendo que o fósforo livre extracelular está principalmente disponível na forma de fosfato.

Hipofosfatemia

É a queda da [PO3-] para < 2,5 mg/dL.

Quadro clínico

  • Contratilidade diafragmática diminuída;
  • Insuficiência respiratória aguda;
  • Hipóxia tecidual;
  • Diminuição da contratilidade miocárdica;
  • Paralisia;
  • Fraqueza;
  • Parestesias;
  • Disfunção neurológica;
  • Convulsões.

Causas

  • Desnutrição;
  • Reservas corporais inadequadas de fósforo;
  • Alcalose;
  • Cetoacidose diabética;
  • Alcoolismo;
  • Vômitos;
  • Perda gástrica;
  • Medicamentos:
    • Insulina;
    • Diuréticos;
    • Antiácidos;
    • Sucralfato;
  • Nutrição parenteral (por administração insuficiente de fosfato em pacientes em risco de síndrome de realimentação).

Tratamento

  • Caso o paciente não tolere a via oral e/ou tenha sintomas, suplementação deve ser com 2,5-5 mg/kg de fosfato em solução salina, infundido na velocidade máxima de 1,5 mL/h.
  • Durante a reposição, deve-se avaliar níveis de cálcio, magnésio, fósforo, e potássio a cada 6 h.
  • Dose deve ser reduzida em 50% em pacientes com insuficiência renal.
  • Suplementação adicional fica a critério clínico.

Hiperfosfatemia

É a elevação da [PO3-] para > 4,5 mg/dL.

Quadro clínico

Costuma ser secundário a hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio), especialmente quando o produto cálcio x fósforo > 55-60 mg/dL. Os cristais de fosfato de cálcio também podem se depositar em tecidos moles e causar lesão a múltiplos órgãos.

Causas

  • Insuficiência renal;
  • Iatrogenia:
    • Administração de fosfato;
    • Uso de laxantes em pacientes com insuficiência renal;
  • Acidose;
  • Hemólise;
  • Rabdomiólise;
  • Hipoparatireoidismo;
  • Medicamentos:
    • Anfotericina B lipossomal;
    • Vitamina D.

Tratamento

  • Corrigir a causa subjacente e limitar a ingesta diária de fosfato.
  • Quelastes orais (alumínio, cálcio, magnésio, e sevelamer) podem ser usados, mas os de alumínio e magnésio podem causar efeitos adversos e, em pacientes com insuficiência renal, acumular-se.
  • A monitorização mínima dos níveis séricos de fósforo deve ser a cada 24-48 h, podendo ser aumentada a critério clínico.

Referência(s)

Dutra VF, Tallo FS, Rodrigues FT, et al.. Desequilíbrios Hidroeletrolíticos na Sala de Emergência. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):410-9.


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