Introdução ao sistema digestório

Composto por uma sequência de órgãos tubulares ocos de parede muscular conectados anatomicamente. Histologicamente, são formados por camadas mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria, e serosa. Já a estrutura e a forma dos órgãos adaptam-se às suas respectivas funções especializadas.

Anatomia do cólon

O intestino grosso, ou cólon, é composto de ceco, cólon ascendente (direito), cólon transverso, cólon descendente (esquerdo), cólon sigmoide, e reto. A porção inicial tem maior circunferência que a distal.

No encontro do cólon ascendente com o transverso, encontra-se a flexura hepática. No encontro do transverso com o descendente, há a flexura esplênica. No centro da parte externa do tubo colônico, estão as tênias, faixas de tecido conjuntivo que auxiliam na propulsão das fezes. As projeções arredondadas das tênias são as haustrações ou moleaduras. Há, ainda, anexos gordurosos chamados apêndices epiploicos.

Por fim, o intestino grosso encontra-se com o intestino delgado na junção íleo-cecal, que fica ligada ao apêndice vermiforme.

Pólipos colônicos

São lesões elevadas formadas por criptas e glândulas da camada mucosa que se projetam para cima da linha da mucosa, formando protusão para a luz colônica. Podem ser hiperplásicos ou neoplásicos.

Pólipos hiperplásicos

Resultam da hiperplasia de criptas e glândulas por alguma finalidade regenerativa, sem distúrbios do ciclo celular. São o tipo mais frequente de pólipos, acometendo indivíduos a partir de 50 anos (normalmente). São pequenos, mais comuns no sigmoide e no reto, e podem ser únicos ou múltiplos.

Pólipos neoplásicos

Adenomas (pólipos colônicos adenomatosos)

Resultam da proliferação benigna de criptas e glândulas. Podem ocorrer em qualquer idade, mas especialmente a partir de 40 anos, com pico entre 50-55 anos (a prevalência aumenta com a idade).

Podem ser detectados com endoscopia digestiva baixa (EDB), que pode ser retosigmoidoscopia ou colonoscopia. Apesar de serem mais comuns no sigmoide e no reto, também ocorrem no cólon proximal.

Podem ser únicos ou múltiplos, com padrão de crescimento séssil (“montanha”) ou pediculado (com “pescoço” de tecido conjuntivo).

Sempre apresentam displasias, de baixo ou alto grau, sendo consideradas lesões pré-cancerosas. O crescimento a nível microscópico pode ser tubular, viloso, ou túbulo-viloso, sendo o viloso mais propenso a evoluir para carcinoma.

Adenomas vilosos têm maior densidade de células por cm2, além de incidirem sobre pacientes mais velhos (60 anos ou mais), implicando seu pior prognóstico.

Quando são identificados até algumas dezenas de pólipos, utiliza-se o termo “polipose colônica”, que indica ocorrência esporádica. Quando há centenas ou milhares, caracteriza-se uma polipose colônica familial.

Polipose colônica familial (PCF)

É uma doença de herança autossômica dominante de alta penetrância, que manifesta-se entre a 2ª e a 3ª década de vida. Nela, os pólipos, de maioria tubular, recobrem toda a mucosa. Há, também, uma forma atenuada (associada a outras mutações), em que 50 pólipos em média localizam-se na parte proximal do cólon.

Em 30 anos de diagnóstico, 100% dos casos de PCF terão evoluído para adenocarcinoma colônico. Assim, a doença exige ressecção cirúrgica de todo o segmento colônico acometido.

Adenocarcinoma colônico (carcinoma colorretal)

Neoplasia maligna do epitélio glandular, que representa cerca de 95% dos tumores malignos do cólon. Sua incidência tem crescido mundialmente, e a letalidade é maior em países em desenvolvimento, graças à dificuldade de acesso aos meios diagnósticos (rastreio) e terapêuticos.

A carcinogênese em si é determinada por fatores ambientais (alimentares e de estilo de vida) e genéticos (herdados ou adquiridos). As dietas mais presentes em países desenvolvidos possuem muitos fatores agressores (ex.: nitritos) e poucos fatores protetores (ex.: vitaminas, fibras) da mucosa. Além disso, outros fatores que dificultam o peristaltismo (ex.: sedentarismo, obesidade, refeições noturnas abundantes) aumentam o tempo de contato da mucosa com substâncias carcinogênicas presentes nas fezes (da dieta, do tabagismo, do alcoolismo, etc).

Há duas vias de carcinogênese colônica: a supressora (mutações em genes supressores de tumor) e a mutadora (mutações em genes de reparo de DNA). A via supressora representa 95% dos adenocarcinomas, e representa tumores que evoluem de adenomas, e surgem, normalmente, entre a 6ª e a 7ª décadas de vida. Já a via mutadora está associada à hereditariedade, e pode implicar cânceres em pacientes abaixo de 50 anos, sem história prévia de pólipos.

Os fatores de risco para adenocarcinomas colônicos são:

• Adenomas colônicos, especialmente aqueles que:
  • Tenham componente viloso;
  • Meçam mais de 2 cm;
  • Sejam múltiplos;
  • Apresentem displasia de alto grau.
• PCF;
• Doença inflamatória intestinal.

Os padrões de crescimento podem ser exofíticos ou endofíticos, cada um dos padrões condicionando a um tipo diferente de complicação (obstruções nos exofíticos, ulcerações nos endofíticos).

A sintomatologia tem relação também com a localização do tumor. Quanto mais proximal o tumor, menor a chance de ele causar sangramentos perceptíveis. Além disso, como essa é uma parte mais distendível do cólon, sintomas associados a essa distensão também são mais escassos.

Por fim, os adenocarcinomas têm diferentes graus de diferenciação, sendo os mais bem diferenciados os de melhor prognóstico. Caso haja espalhamento para linfonodos ou metástases, o tumor pode ter diferenciação distinta no sítio original e na metástase.

Referência(s)

Aula da professora Mônica Demas.