Mecanismos de defesa no sistema respiratório

• A barreira alvéolo-capilar é a porta de entrada para o ar, e, com isso, de patógenos que por ele podem vir carregados. As linhas de defesa dos pulmões são, nesta ordem:

1. Tosse;
2. Sistema mucociliar;
3. Macrófagos alveolares.

• Os distúrbios infecciosos ocorrem quando a agressão se sobrepõe à defesa. Para facilitar isso, há certos fatores de risco, como:

• Situações de acúmulo de secreções:
  • Redução do reflexo da tosse: sedação, coma, pós-operatório, medicamentos, convulsões, AVE, traumatismo raquimedular, neuropatias;
  • Redução da eficiência do sistema mucociliar: tabagismo, asma, bronquite crônica, fibrose cística, discinesia ciliar, infecção das vias aéreas superiores (IVAS);
  • Alteração da arquitetura pulmonar: neoplasia, displasia broncopulmonar, malformações, bronquiectasia, fibrose intersticial, pneumoconioses;
• Situações de redução da atividade dos macrófagos alveolares: tabagismo, alcoolismo, inalação de gases tóxicos;
• Procedimentos invasivos da via aérea: intubação orotraqueal, traqueostomia, broncoscopia;
• Isquemia alveolar: congestão: edema cardiogênico, infarto, atelectasia;
• Imunodeficiência: transplantes, quimioterapia, autoimunidade, AIDS, diabetes melito, desnutrição, doenças crônicas (infecções oportunistas).

Pneumonias

• A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar, que culmina em inflamação. Toda pneumonia é uma pneumonite (alveolite, inflamação dos alvéolos), mas nem toda pneumonite é uma pneumonia.

• Agentes etiológicos causadores de pneumonias incluem bactérias, vírus, fungos, clamídia, micoplasma, micobactérias, e helmintos.
  • A identificação do agente etiológico melhora o tratamento, mas a clínica e a imagem já permitem iniciar o tratamento em boa parte dos casos.
  • Para identificar o agente etiológico, materiais que podem ser analisados incluem escarro (precisa vir dos alvéolos, o que restringe a sensibilidade e a especificidade desse métodos), aspirado traqueal (em pacientes intubados), lavado bronco-alveolar, líquido pleural, sangue, e biópsia.
  • Métodos de identificação podem ser bioquímicos, sorológicos, moleculares, microbiológicos diretos, culturas, antibiogramas, e/ou histopatológicos.

Classificação

Pelo tempo de evolução

• Aguda:
  • Sintomas evoluem em poucos dias;
  • Diagnóstico mais evidente;
  • Agentes etiológicos mais comuns: bactérias, vírus, clamídia, e micoplasma.
• Crônica:
  • Sintomas insidiosos e intermitentes, com possível perda de peso;
  • Agentes etiológicos mais comuns: micobactérias e fungos.

Pelo tipo de manifestação clínica

• Clássica/Típica:
  • Sintomas incluem febre alta, tosse produtiva, dispneia, e dor torácica;
  • Agentes etiológicos mais comuns: bactérias.
• Atípica:
  • Sintomas incluem febre baixa e tosse seca;
  • Agentes etiológicos mais comuns: vírus, clamídia, e micoplasma.

Pela origem da infecção

• Comunitária:
  • Elementos sugestivos: história prévia de IVAS, sem histórico de internação recente;
  • Agentes etiológicos mais comuns: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.
• Hospitalar/Nosocomial:
  • Elementos sugestivos: surgimento em até 48 h após internação, alta hospitalar recente;
  • Agentes etiológicos mais comuns: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.
• Aspirativa:
  • Elementos sugestivos: fatores de risco para aspiração de conteúdo orofaríngeo ou gástrico, infecção do pulmão direito;
  • Agentes etiológicos mais comuns: polimicrobiota, flora bacteriana anaeróbica da orofaringe.
• Hematogênica;
• Por contiguidade.

Diagnóstico radiológico

• Localização:
  • Unilateral;
  • Bilateral.

• Padrão de edema:
  • Septal (infiltrado intersticial, sugestivo de vírus, clamídia, e micoplasma);
  • Alveolar (consolidação, sugestivo de bactérias).

• Lesões secundárias:
  • Necrose;
  • Abcesso (sugestivo de bactérias e fungos);
  • Fibrose;
  • Calcificação;
  • Derrame pleural.

Anatomia patológica

• O padrão intersticial não tem morfologia clara. Já o padrão alveolar sugere infecção bacteriana, e pode apresentar padrão:
  • Lobar (acomete lobo quase inteiro);
  • Lobular/Broncopneumonia (acometimento bilateral e multifocal);
  • Pseudolobar (broncopneumonia com coalescimento dos focos).

• Os alvéolos apresentam acúmulo de pus (exsudato), que muda a consistência macroscópica dos pulmões (hepatização).

Evolução da pneumonia aguda

• Possibilidades:
  • Resolução:
    • Sem sequela: reabsorção do exsudato e neutralização do agente;
    • Com sequela: pneumonia de organização, fibrose pulmonar, e bronquiectasia;
  • Hiperplasia linfoide reacional;
  • Pleurite aguda fibrinosa (inflamação por contiguidade);
  • Derrame pleural de exsudato;
  • Abcesso pulmonar;
  • Fístula broncopleural;
  • Dano alveolar difuso;
  • Bacteremia (complicações: meningite e/ou endocardite);
  • Sepse.
• A evolução favorável depende de tratamento adequado e precoce.

Pleurite aguda fibrinosa

• Vem de inflamação por contiguidade em pneumonia lobar.
• O edema e a presença de fibrina geram espessamento e atrito pleural. Isso, em conjunto com a presença de mediadores inflamatórios na pleura parietal, provoca dor pleurítica, tipicamente na inspiração.
• Caso o líquido extravase para o espaço pleural, ocorrera um derrame pleural de exsudato. A presença de pus na cavidade pleural é denominada piotórax ou empiema pleural.
• A cicatrização da pleura pode evoluir com pleurite fibrosante.

Abcesso pulmonar

• Lesão arredondada (cavitação) com conteúdo necrótico supurativo.
• Apresenta-se na clínica como febre, escarro fétido, e hemoptise.
• Evolução comum de pneumonia aspirativa, mas pode ocorrer também em outras pneumonias bacterianas (caso o agente etiológico seja muito virulento ou a resposta imune muito exacerbada).
• Ocorre em contextos além da pneumonia.

Dano alveolar difuso

• Das pneumonias, as que mais evoluem para dano alveolar difuso são as virais e aspirativas.
• Apresenta-se na radiologia com padrão de vidro fosco.
• Nas infecções, ocorre por superestimulação de macrófagos.

Pneumonias crônicas

• Quadro clínico e alterações radiológicas insidiosas, atípicas, e inespecíficas, aumentando a possibilidade de necessidade de biópsia.
• Embora tipicamente mais brandas, o prolongamento do quadro pode levar a cavitações, fibrose, e calcificação.
• Provocam inflamação crônica granulomatosa.

Referência(s)

Aula do professor Renato Laboissiere.